ইবোলা ভাইরাস
0
হঠাৎ মনে হল এ সম্পর্কে কিছু কথা লেখা খুব দরকার, তাই চেষ্টা করছি এই ভাইরাস সম্পর্কে খুব গুরুত্বপূর্ণ তথ্যগুলো এক স্থানে আনতে।
পরিচয়ঃ
ইবোলা ভাইরাস মূলত Filovirus গোত্রের আরএনএ ভাইরাস। মানুষ এর accidental or “dead-end” hosts এরা প্লিওমরফিক, এদের নেগেটিভ সেন্স আরএনএ আছে অর্থাৎ আরএনএ ইনফেক্সিয়াস হবার জন্য ট্রান্সক্রিপশন প্রয়োজন। এদের জিনোম মাত্র ১৯kb এবং তাতে ৭টি রিডিং ফ্রেম আছে যা structural proteins, including the virion envelope glycoprotein (GP), nucleoprotein (NP), and matrix proteins VP24 and VP40; nonstructural proteins, including VP30 and VP35; and the viral polymerase তৈরি করে।পাথোজেনেসিসে গ্লাইকোপ্রোটিনের গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা আছে। এই ভাইরাসের জিনোমের অর্গানাইজেশন প্রায় paramyxoviridae এর মত। এখন পর্যন্ত এদের চারটি স্ট্রেইন সনাক্ত করা হয়েছে। যে স্থানে পাওয়া গিয়েছে তার উপর ভিত্তি করে স্ট্রেইনগুলোর নাম দেওয়া হয়েছে। the Zaire, Ivory Coast, and Sudan strains মানুষ ও মানুষভিন্ন অন্য প্রাইমেটে রোগ সৃষ্টি করে তবে Reston strain এখনো মানুষের মারাত্মক ক্ষতি করতে পারে বলে প্রমাণ পাওয়া যায় নি।
আবিষ্কার ও নামকরণঃ
১৯৭৬ সালে ইবোলা রিভার ভ্যালি নামক স্থানে প্রথম এই ভাইরাসের Zaire স্ট্রেইনকে সনাক্ত করা হয়। সাধারণত ভাইরাসের নাম তার আবিষ্কার স্থান বা সৃষ্ট রোগের নাম অনুসারে দেওয়া হয়, এখানেও তার ব্যতিক্রম নয়। আফ্রিকা তে প্রায় ২৭ বছর ধরেই এই ভাইরাসের আউটব্রেক চলছে এবং মর্টালিটি রেট প্রায় ৫০%-৯০%, অপরদিকে Sudan strain এর মর্টালিটি রেট প্রায় ৫০%-৬০%।(২০০৩ সালের গবেষণা মতে)
ক্লিনিক্যাল সাইনসঃ
সাধারণত ইবোলা ভাইরাস ইনফেকশনের শুরুর দিকে শুধুমাত্র ফ্লু এর মত সিম্পটম থাকে যেমন জ্বর, মায়ালজিয়া, ম্যালাইস ইত্যাদি। কিছু দিনের মধ্যেই ব্লাড প্রেসার কমতে থাকে যা পর্যায়ক্রমে শকে পরিনত হয়। কিছুদিনের মধ্যেই মারাত্মক ক্লটিং ফ্যাক্টরের ইমব্যালেন্স দেখা দেয় যার ফলে বিভিন্ন স্থানে ডিফিউজ ব্লিডিং হয়। এছাড়া হেমাটোলজিক্যাল ইমব্যালেন্স যেমন ল্যাম্ফোপেনিয়া, নিউট্রোফিলিয়া দেখা যায়। কারো কারো ক্ষেত্রে এই সময়ের মধ্যে অ্যান্টিজেন স্পেসিফিক অ্যান্টিবডি তৈরি হয় যা ভাইরাল রেপ্লিকেশনের হারকে কমিয়ে দেয় এবং রোগী বেঁচে যায় অথবা রোগ লক্ষণ দেখা দেবার ১ থেকে ২ সপ্তাহের মধ্যেই রোগী মারা যায়।দুঃখজনক হলেও সত্য ভাইরাসের আক্রমণের পরে রোগী মারা গেলেও তা আসলে মূলত ঘটে ভাইরাস আক্রমণের ফলে নির্গত অতিরিক্ত পরিমাণ সাইটোকিন রিলিজ হবার ফলে যার কারণে আমাদের ইমিউনো সিস্টেমের হাইপারসেন্সিভিটি সৃষ্টি হয় এবং রোগী মারা যায়।এখন পর্যন্ত কোন অ্যান্টিভাইরাল ড্রাগ ইবোলা রেপ্লিকেশন বন্ধ করতে কার্যকর বলে প্রমাণিত হয় নি। ভ্যাক্সিন তৈরিরও সুযোগ আছে, এবং চেষ্টা চলছে।( ২০০৪ সালের রিভিউ মতে, বর্তমান ট্রিটমেন্ট রিকমেন্ডেশন পরে দেওয়া আছে)
প্যাথোজেনেসিসঃ
Macrophages play a central role in inducing the hypotension and shock of EHF. The binding of double-stranded RNA or other viral products to pattern recognition molecules triggers cytoplasmic-signalling pathways that bring about the migration of NF-kappa B and other transcriptional activators to the nucleus, resulting in release of proinflammatory cytokines, such as TNF- alpha and IL-1 beta, chemokines, such as MIP-1 alpha, and nitric oxide (NO) and other vasoactive molecules. These mediators attract additional monocytes/macrophages to the site of infection, mobilize immature neutrophils from blood vessel walls and the bone marrow and facilitate the exit of inflammatory cells and proteins from the circulation by causing vasodilatation, increased endothelial permeability and expression of endothelial cell-surface adhesion molecules. Although these changes in vascular function may be beneficial in resolving a localized infectious lesion, their occurrence throughout the body as a result of the systemic spread of ZEBOV leads to catastrophic circulatory collapse.
Virus-infected macrophages also play an important role in initiating DIC by synthesizing cell-surface tissue factor (TF), which interacts with circulating factors VIIa and X to trigger the extrinsic coagulation pathway, leading to deposition of fibrin on the surface of infected cells and on membrane microparticles released into the bloodstream.
বর্তমান ট্রিটমেন্ট প্লানঃ
যেহেতু এখনো প্রমাণিত কার্যকর ওষুধ পাওয়া যায় নি তাই এখনো পেসেন্ট কেয়ারের মূল লক্ষ্য রোগীকে সাপোর্ট দেওয়া। CDC বা সেন্ট্রার ফর ডিজিস কন্ট্রোল অ্যান্ড প্রিভেনশন, ইউএসএ মূলত তিনটি বিষয়ের উপর জোর দিয়েছে।
১) ইলেক্ট্রোলাইট নিয়ন্ত্রণে রাখা
২) অক্সিজেন স্যাচুরেশন এবং রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণে রাখা
৩) অন্যান্য ইনফেকশন প্রতিরোধ করা
অচিরেই ইবোলার একটি ওষুধ হয়ত প্রবেশ করবে বাজারে। এর নাম হবে ZMapp। এটি Mapp Biopharmaceutical Inc তৈরি করছে। এতে তিনটি মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি থাকবে যা ভাইরাস প্রোটিনের উপর কাজ করবে। তবে এর এখনো হিউম্যান ট্রায়াল শুরু হয় নি। তবে Samaritan's Purse নামের প্রতিষ্ঠানের যে আমেরিকান কর্মী ইবোলাতে আক্রান্ত হয়েছিল তার ক্ষেত্রে এই ওষুধ ব্যবহার করা হয়েছিল। এটির উৎপাদন বর্তমানে একেবারেই নগণ্য পর্যায়ের এবং তারা বলেছে বিশেষ বিবেচনা ছাড়া খুব শীঘ্রই এই ওষুধ ক্লিনিক্যাল অনুমতি পাবার আগে পর্যন্ত কাউকে দেবে না।
অপরদিকে ইউএসএ এর NIH বা National Institutes of Health একটি ভ্যাকসিন তৈরি করেছে, যা তারা সামনে ফল সিজনে ফেজ-১ ট্রায়াল শুরু করবে। এছাড়াও তারা Crucell biopharmaceutical এবং Profectus Biosciences নামক প্রতিষ্ঠানকে ভ্যাকসিন তৈরির কাজে সাহায্য করছে।অপরদিকে Thomas Jefferson University র্যাবিসের ভ্যাকসিন থেকে ইবোলার ভ্যাকসিন তৈরির চেষ্টা চলছে।এছাড়া BioCryst ইবোলার বিপরীতে একটি অ্যান্টিভাইরাল ড্রাগ তৈরির চেষ্টা করছে। আমেরিকান প্রতিরক্ষা মন্ত্রনালয়ও Newlink নামে একটি প্রতিষ্ঠানের সাথে যুক্ত হয়ে ভ্যাকসিন তৈরির চেষ্টা করছে।
আরো জানতে জার্নাল লিঙ্কঃ
http://vir.sgmjournals.org/content/95/Pt_8/1619.long
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4014719/
আবিষ্কার ও নামকরণঃ
১৯৭৬ সালে ইবোলা রিভার ভ্যালি নামক স্থানে প্রথম এই ভাইরাসের Zaire স্ট্রেইনকে সনাক্ত করা হয়। সাধারণত ভাইরাসের নাম তার আবিষ্কার স্থান বা সৃষ্ট রোগের নাম অনুসারে দেওয়া হয়, এখানেও তার ব্যতিক্রম নয়। আফ্রিকা তে প্রায় ২৭ বছর ধরেই এই ভাইরাসের আউটব্রেক চলছে এবং মর্টালিটি রেট প্রায় ৫০%-৯০%, অপরদিকে Sudan strain এর মর্টালিটি রেট প্রায় ৫০%-৬০%।(২০০৩ সালের গবেষণা মতে)
ক্লিনিক্যাল সাইনসঃ
সাধারণত ইবোলা ভাইরাস ইনফেকশনের শুরুর দিকে শুধুমাত্র ফ্লু এর মত সিম্পটম থাকে যেমন জ্বর, মায়ালজিয়া, ম্যালাইস ইত্যাদি। কিছু দিনের মধ্যেই ব্লাড প্রেসার কমতে থাকে যা পর্যায়ক্রমে শকে পরিনত হয়। কিছুদিনের মধ্যেই মারাত্মক ক্লটিং ফ্যাক্টরের ইমব্যালেন্স দেখা দেয় যার ফলে বিভিন্ন স্থানে ডিফিউজ ব্লিডিং হয়। এছাড়া হেমাটোলজিক্যাল ইমব্যালেন্স যেমন ল্যাম্ফোপেনিয়া, নিউট্রোফিলিয়া দেখা যায়। কারো কারো ক্ষেত্রে এই সময়ের মধ্যে অ্যান্টিজেন স্পেসিফিক অ্যান্টিবডি তৈরি হয় যা ভাইরাল রেপ্লিকেশনের হারকে কমিয়ে দেয় এবং রোগী বেঁচে যায় অথবা রোগ লক্ষণ দেখা দেবার ১ থেকে ২ সপ্তাহের মধ্যেই রোগী মারা যায়।দুঃখজনক হলেও সত্য ভাইরাসের আক্রমণের পরে রোগী মারা গেলেও তা আসলে মূলত ঘটে ভাইরাস আক্রমণের ফলে নির্গত অতিরিক্ত পরিমাণ সাইটোকিন রিলিজ হবার ফলে যার কারণে আমাদের ইমিউনো সিস্টেমের হাইপারসেন্সিভিটি সৃষ্টি হয় এবং রোগী মারা যায়।এখন পর্যন্ত কোন অ্যান্টিভাইরাল ড্রাগ ইবোলা রেপ্লিকেশন বন্ধ করতে কার্যকর বলে প্রমাণিত হয় নি। ভ্যাক্সিন তৈরিরও সুযোগ আছে, এবং চেষ্টা চলছে।( ২০০৪ সালের রিভিউ মতে, বর্তমান ট্রিটমেন্ট রিকমেন্ডেশন পরে দেওয়া আছে)
প্যাথোজেনেসিসঃ
Macrophages play a central role in inducing the hypotension and shock of EHF. The binding of double-stranded RNA or other viral products to pattern recognition molecules triggers cytoplasmic-signalling pathways that bring about the migration of NF-kappa B and other transcriptional activators to the nucleus, resulting in release of proinflammatory cytokines, such as TNF- alpha and IL-1 beta, chemokines, such as MIP-1 alpha, and nitric oxide (NO) and other vasoactive molecules. These mediators attract additional monocytes/macrophages to the site of infection, mobilize immature neutrophils from blood vessel walls and the bone marrow and facilitate the exit of inflammatory cells and proteins from the circulation by causing vasodilatation, increased endothelial permeability and expression of endothelial cell-surface adhesion molecules. Although these changes in vascular function may be beneficial in resolving a localized infectious lesion, their occurrence throughout the body as a result of the systemic spread of ZEBOV leads to catastrophic circulatory collapse.
Virus-infected macrophages also play an important role in initiating DIC by synthesizing cell-surface tissue factor (TF), which interacts with circulating factors VIIa and X to trigger the extrinsic coagulation pathway, leading to deposition of fibrin on the surface of infected cells and on membrane microparticles released into the bloodstream.
বর্তমান ট্রিটমেন্ট প্লানঃ
যেহেতু এখনো প্রমাণিত কার্যকর ওষুধ পাওয়া যায় নি তাই এখনো পেসেন্ট কেয়ারের মূল লক্ষ্য রোগীকে সাপোর্ট দেওয়া। CDC বা সেন্ট্রার ফর ডিজিস কন্ট্রোল অ্যান্ড প্রিভেনশন, ইউএসএ মূলত তিনটি বিষয়ের উপর জোর দিয়েছে।
১) ইলেক্ট্রোলাইট নিয়ন্ত্রণে রাখা
২) অক্সিজেন স্যাচুরেশন এবং রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণে রাখা
৩) অন্যান্য ইনফেকশন প্রতিরোধ করা
অচিরেই ইবোলার একটি ওষুধ হয়ত প্রবেশ করবে বাজারে। এর নাম হবে ZMapp। এটি Mapp Biopharmaceutical Inc তৈরি করছে। এতে তিনটি মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি থাকবে যা ভাইরাস প্রোটিনের উপর কাজ করবে। তবে এর এখনো হিউম্যান ট্রায়াল শুরু হয় নি। তবে Samaritan's Purse নামের প্রতিষ্ঠানের যে আমেরিকান কর্মী ইবোলাতে আক্রান্ত হয়েছিল তার ক্ষেত্রে এই ওষুধ ব্যবহার করা হয়েছিল। এটির উৎপাদন বর্তমানে একেবারেই নগণ্য পর্যায়ের এবং তারা বলেছে বিশেষ বিবেচনা ছাড়া খুব শীঘ্রই এই ওষুধ ক্লিনিক্যাল অনুমতি পাবার আগে পর্যন্ত কাউকে দেবে না।
অপরদিকে ইউএসএ এর NIH বা National Institutes of Health একটি ভ্যাকসিন তৈরি করেছে, যা তারা সামনে ফল সিজনে ফেজ-১ ট্রায়াল শুরু করবে। এছাড়াও তারা Crucell biopharmaceutical এবং Profectus Biosciences নামক প্রতিষ্ঠানকে ভ্যাকসিন তৈরির কাজে সাহায্য করছে।অপরদিকে Thomas Jefferson University র্যাবিসের ভ্যাকসিন থেকে ইবোলার ভ্যাকসিন তৈরির চেষ্টা চলছে।এছাড়া BioCryst ইবোলার বিপরীতে একটি অ্যান্টিভাইরাল ড্রাগ তৈরির চেষ্টা করছে। আমেরিকান প্রতিরক্ষা মন্ত্রনালয়ও Newlink নামে একটি প্রতিষ্ঠানের সাথে যুক্ত হয়ে ভ্যাকসিন তৈরির চেষ্টা করছে।
আরো জানতে জার্নাল লিঙ্কঃ
http://vir.sgmjournals.org/content/95/Pt_8/1619.long
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4014719/
